炎癥性腸病（IBD）作為一種復雜的慢性腸道疾病，其發病機制涉及遺傳、免疫、環境等多方面因素。在IBD藥物研發過程中，選擇合適的動物模型至關重要。其中，DSS（葡聚糖硫酸鈉）誘導的IBD模型因其操作簡便、重復性好而成為最常用的研究工具之一。
DSS模型的作用機制
DSS是一種硫酸化多糖，通過飲水給藥可導致小鼠結腸上皮細胞損傷。其作用機制主要包括：
? 直接細胞毒性：破壞腸上皮屏障完整性
? 免疫激活：促進巨噬細胞浸潤和炎癥因子釋放
? 菌群失調：改變腸道微生物組成
DSS模型與人類IBD的臨床相似性
病理特征的高度吻合
? 黏膜潰瘍和上皮損傷模式與人類潰瘍性結腸炎（UC）高度相似
? 炎癥細胞浸潤特征與臨床活檢標本一致
? 腸道屏障功能障礙是IBD的核心病理環節
臨床癥狀的對應關系
? 體重下降 → 人類IBD患者營養不良
? 便血和腹瀉 → 臨床主要癥狀
? 疾病活動指數（DAI）→ 臨床疾病活動指數評估
凱斯艾生物炎癥/免疫系統疾病藥理藥效學評價平臺
凱斯艾生物炎癥/免疫系統疾病藥理藥效學評價平臺擁有全面的動物模型體系，平臺已累計了豐富的項目經驗，可滿足多元化的研究需求。目前，公司已與國內外眾多知名藥企及科研機構建立了廣泛的長期合作，為創新藥物的開發提供堅實基石。
DSS誘導IBD動物模型案例分享
01 DSS誘導小鼠急性IBD模型
數據展示
? 疾病活動指標變化 & 結腸大體測量
? 結腸組織病理檢測結果
正常結腸黏膜層內可見少量散在的T淋巴細胞（紅箭頭）；模型動物結腸潰瘍部位可見大量T淋巴細胞浸潤（綠箭頭）；低劑量CsA治療顯示潰瘍部位T細胞浸潤明顯減少（綠箭頭）；高劑量CsA治療顯示潰瘍部位T細胞浸潤明顯減少（綠箭頭）。
正常結腸黏膜層內散在少量巨噬細胞（紅箭頭）；模型動物結腸潰瘍部位可見大量巨噬細胞浸潤（綠箭頭）；低劑量CsA治療顯示潰瘍部位巨噬細胞浸潤明顯減少（綠箭頭）；高劑量CsA治療顯示潰瘍部位巨噬細胞浸潤明顯減少（綠箭頭）。
02 DSS誘導小鼠慢性IBD模型
數據展示? 疾病活動指標變化 & 結腸大體測量
? 結腸組織病理檢測結果（HE染色）
03 DSS誘導大鼠急性IBD模型
數據展示? 疾病活動指標變化 & 結腸大體測量
? 血清細胞因子水平變化 & 結腸細胞因子水平變化
